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Como o estresse afeta nossa saúde física

Como o estresse afeta nossa saúde física

Pessoas submetidas a estresse crônico têm mais problemas de saúde nas fases posteriores de suas vidas do que outras pessoas da mesma idade e status socioeconômico que não passaram por circunstâncias estressantes crônicas.

Conteúdo

  • 1 Efeitos do estresse nas funções cardiovasculares e renais
  • 2 Estresse crônico e doenças cardiovasculares
  • 3 Estresse e metabolismo
  • 4 Estresse e sistema digestivo
  • 5 Estresse e crescimento
  • 6 Estresse, sexo e reprodução
  • 7 Efeitos do estresse no hipocampo

Efeitos do estresse nas funções cardiovasculares e renais

Em resposta ao estresse, um aumento no débito cardíaco e redistribuição do fluxo sanguíneo ocorrem no corpo, a fim de preservar as funções cerebrais e cardíacas e aumentar o suprimento sanguíneo para os músculos:

O coração acelera, aumentando a velocidade e a intensidade dos batimentos, ativando o sistema nervoso simpático e inativando o parassimpático.

Ocorre constrição de algumas artérias principais.

As artérias do sistema mesentérico - que fornecem sangue para o trato digestivo e os vasos sanguíneos dos rins e da pele - estreitam e permitem um aumento do fluxo sanguíneo para os músculos e o cérebro.

Para manter o volume sanguíneo constante, é necessária água, mas grande parte dessa água corporal tem um provável processo de eliminação através da formação de urina. Assim o cérebro envia informações aos rins para que eles parem o processo de formação de urina e a água possa ser reabsorvida pelo sangue.

Estresse crônico e doenças cardiovasculares

A resposta ao estresse faz com que o coração e os vasos sanguíneos trabalhem mais, o que gera maior desgaste fisiológico. Certamente, com o estresse, há um aumento na força motriz do fluxo sanguíneo, aumentando a probabilidade de pequenas lesões nos vasos.

Gorduras, glicose e células de coagulação do sangue (plaquetas) que circulam no sangue aderem à camada danificada do revestimento interno dos vasos sanguíneos e geram um espessamento. Deste modo, vasos sanguíneos começam a entupir, consequentemente diminuindo o fluxo sanguíneo. Tanto a adrenalina quanto os glicocorticóides agravam a formação desses selos, chamados placas ateroscleróticas.

Em uma situação de estresse, o coração consome mais glicose e oxigênio e, portanto, precisa de vasodilatação; a presença de placas ateroscleróticas causará vasoconstrição.

Estresse e metabolismo

Quando ingerimos alimentos, os nutrientes são armazenados e mobilizados (em caso de necessidade de energia) de maneira diferencial:

As proteínas são armazenadas como tal, mas em uma situação estressante elas são mobilizadas como aminoácidos..

Amido, açúcares e outros carboidratos são armazenados como glicogênio nos músculos e no fígado, mas são mobilizados na forma de glicose em uma situação de emergência.

As gorduras são armazenadas como triglicerídeos, mas em resposta ao estresse são mobilizadas como ácidos graxos e outros compostos.

A maioria das reservas de energia do corpo são armazenadas como gorduras (triglicerídeos) e uma pequena quantidade será armazenada como glicogênio ou proteína.

Lembre-se de que um grama de gordura é capaz de armazenar o dobro de energia que um grama de glicogênio.

Mobilização de energia antes de um agente estressante: em uma situação estressante, glicocorticóides (como cortisol), glucagon e adrenalina estimular a conversão de triglicerídeos (TG) em ácidos graxos livres. O cortisol também ajuda a converter proteínas musculares inativadas em aminoácidos. Assim, aminoácidos e ácidos graxos atingem o fígado, onde serão transformados em glicose, através do processo de gliconeogênese. A glicose armazenada no fígado também é convertida em glicose (glicogenólise). Durante o estresse, a insulina é inibida porque esse hormônio estimula o armazenamento de ácidos graxos, como triglicerídeos e aminoácidos como proteínas..

O estresse prolongado gera uma inibição de todas as atividades voltadas ao crescimento, reprodução e resistência à infecção, em favor dos mecanismos que facilitam a mobilização imediata de energia.

Estresse e sistema digestivo

Como vimos, durante a resposta ao estresse, o sistema nervoso simpático o parassimpático é ativado e inibido - este último seria o ramo do sistema nervoso autônomo, mediando a digestão.

Dentro da resposta ao estresse também diminui o fluxo sanguíneo que atinge o estômago, para poder fornecer oxigênio e glicose para outras partes do corpo.

O processo de digestão requer um alto gasto energético e, portanto, é interrompido rapidamente como resultado do estresse.

Formação de úlcera péptica

Uma úlcera é uma lesão na parede de um órgão; Quando essa lesão ocorre no estômago ou nos órgãos adjacentes, podemos falar sobre úlceras pépticas.

A resposta ao estresse afeta a superprodução de ácido clorídrico no sistema gastrointestinal e diminui as defesas do estômago antes dos efeitos desse ácido nas células que constituem suas paredes. Também facilita a infecção por bactérias que podem danificar as paredes do sistema digestivo.

Em 1943, foi publicado um artigo que reunia as observações de Wolf e Wolff sobre um nova-iorquino (Tom) que, tomando sopa, queimou seu esôfago aos 9 anos de idade. Esse sujeito foi alimentado colocando alimentos diretamente no estômago, usando uma fístula. Esse acidente serviu a Wolf e Wolff para observar as mudanças geradas na mucosa do estômago enquanto Tom experimentava vários estados emocionais. Com o estudo, eles mostraram que as reações emocionais podem afetar as mudanças nos sistemas fisiológicos do corpo.

Verificou-se que a estimulação elétrica do amígdala Aumenta a liberação de ácido clorídrico e reduz o fluxo sanguíneo no estômago.

Estresse e crescimento

O processo de crescimento requer energia. Nesse sentido, vários hormônios têm a função de mobilizar a energia e os materiais necessários para a expansão do corpo.

Inibição do crescimento durante a resposta ao estresse

Ele hipotálamo libera, através da adenohipófise, dois hormônios que regulam a secreção do hormônio do crescimento (GH): o hormônio liberador de GH (GHRH) e a somatostatina, ou também chamado hormônio inibidor do GH. A flutuação normal do nível de GH depende da integração dos sinais de estimulação cerebral pelo GHRH com os sinais de inibição pela somatostatina.

Diferentes estudos em animais mostraram que o efeito do estresse no crescimento pode ser devido a um excesso de somatostatina.

Um estudo em um orfanato alemão revelou os efeitos importantes do estresse no crescimento. Com o fim da Segunda Guerra Mundial, dois grupos de crianças estavam sob a supervisão de duas babás diferentes. Um deles teve muito contato emocional com as crianças, enquanto o outro reduziu o contato, tanto quanto possível, apenas resolvendo as necessidades biológicas. O estudo mostrou que os filhos da primeira babá tiveram uma taxa de crescimento muito maior do que os filhos da segunda babá.

Os hormônios do crescimento também participam do reparo do tecido ósseo. GH, somatomedina, hormônio paratireóide e vitamina D possibilitam a desintegração e renovação constante de partes antigas dos ossos. Os hormônios do estresse alteram o tráfego de cálcio e tornam impossível a renovação óssea.

Os glicocorticóides inibem o crescimento de novos ossos, pois interrompem a divisão de células precursoras ósseas nas extremidades do osso.

A secreção de GH é estimulada durante o estresse de curto prazo, pois esse hormônio facilita a quebra dos nutrientes armazenados e contribui para a mobilização de energia. A longo prazo, no entanto, A secreção de GH é inibida, pois sua principal função é estimular o crescimento, um processo que exige muito gasto energético.

Stress, sexo e reprodução

Em condições normais, as células hipotalâmicas liberam o hormônio liberador do hormônio luteinizante (LHRH) no sistema portal. Isso estimula a secreção na corrente sanguínea, pela adenohipófise, pelo hormônio luteinizante (LH) e pelo hormônio folículo-estimulante (FSH). O LH e o FSH farão com que as gônadas sexuais (testículos e ovários) secretem hormônios sexuais.

O estresse, através da produção de endorfinas, é capaz de inibir a produção de LHRH. Além disso, a prolactina é liberada na resposta ao estresse, o que diminui a sensibilidade adeno-hipofítica ao LHRH.

Verificou-se que os glicocorticóides reduzem a resposta das gônadas sexuais ao LH e que a secreção de CRF promove a inibição do LHRH.

O estresse reduz os níveis de testosterona, nos homens, e o estradiol, nas mulheres, afetando diferentes níveis do feixe endócrino.

Resposta sexual masculina

No ser humano, a ereção é hemodinâmica, ou seja, ocorre com um aumento no fluxo sanguíneo do pênis e com o bloqueio da via de saída do sangue, de modo que o pênis se enche de sangue e endurece.

A ereção hemodinâmica é controlada pelo sistema nervoso parassimpático; em situações de estresse, este último é inibido e produz um bloqueio desse comportamento.

O estresse afeta a ereção peniana, inibindo o sistema nervoso parassimpático.

Resposta sexual feminina

O sistema endócrino feminino contém uma pequena quantidade de hormônios masculinos, provenientes das glândulas supra-renais. Nas células adiposas femininas, existe uma enzima, a -aromatase, que converte esses hormônios masculinos em estrógenos (hormônios femininos).

O estresse reduz o número de células adiposas e, portanto, diminui a quantidade de α-aromatase; com isso, alguns aspectos do sistema reprodutivo feminino são inibidos.

A resposta ao estresse facilita a secreção de endorfinas e encefalinas, substâncias que inibem a secreção de LHRH. Além disso, a liberação de prolactina e glicocorticóides durante a resposta ao estresse inibe a sensibilidade das gônadas ao LH.

O estresse inibe os níveis de progesterora, o que interrompe a maturação das paredes uterinas.

Como os estrogênios contribuem para recalcificar os ossos e ajudam a prevenir a aterosclerose, sua inibição durante o estresse pode afetar os sistemas cardiovascular e musculoesquelético.

A diminuição dos níveis circulantes de estrogênio durante o estresse inibe o desejo sexual em mulheres.

Efeitos do estresse no hipocampo

Durante a velhice, altos níveis de glicocorticóides são administrados devido a um erro no feedback inibitório dos glicocorticóides no sangue na liberação de CRF e ACTH.

Esse déficit de feedback se deve ao fato de que, com a velhice, há uma degeneração de uma estrutura muito rica em receptores de glicocorticóides: o hipocampo. Isso parece degenerar pela exposição aos mesmos glicocorticóides ao longo da vida do sujeito.

Bruce McEwen descreveu que o hipocampo era muito sensível aos glicocorticóides, pois possuía grandes quantidades de receptores para esses hormônios. Na década de 1980, foi possível demonstrar que a superexposição aos glicocorticóides liberados na resposta ao estresse teve um efeito neurotóxico nos neurônios do hipocampo.

Vários estudos estabelecidos por Sapolsky e colegas mostraram que a exposição a longo prazo aos glicocorticóides destrói os neurônios CA1 no hipocampo, tornando-os mais sensíveis a situações aversivas, como a diminuição do fluxo sanguíneo.

Os glicocorticóides inibem o suprimento de glicose nos neurônios do hipocampo e os tornam mais suscetíveis a processos degenerativos.

Referências

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Selye, H. (1960). A tensão na vida. Buenos Aires, Argentina: Cía. General Fabril

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Valdés, M. & Flores, T. (1990). Psicobiologia do estresse (2ª ed. Atual.). Barcelona: Martínez Roca

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